¿Cómo actuan las anfetaminas a nivel de la sinapsis?

La cocaína en el cerebro humano

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Neurociencia de 2 minutos: MDMA

Fig. 2. Corrientes postsinápticas excitatorias en una célula dopaminérgica del VTA (TH-positiva). Registros individuales de un experimento que muestran (de arriba a abajo) una EPSC típica registrada a -70 mV en presencia de 100 μm de picrotoxina (a), inhibición de la EPSC a -70 mV por 10 μm de DNQX (b), un nuevo componente lento de la EPSC en DNQX cuando la célula se mantiene a -20 mV (c), bloqueo de la EPSC lenta con 100 μm de APV (d), y recuperación de la EPSC rápida registrada a -70 mV al lavar los antagonistas del receptor de glutamato (e). Los psicoestimulantes aumentan los niveles de glutamato extracelular en el ATV medidos mediante microdiálisis in vivo (Kalivas y Duffy, 1995; Xue et al, 1996). Por lo tanto, primero probamos si la anfetamina tenía algún efecto sobre la transmisión sináptica glutamatérgica en el ATV. Sorprendentemente, encontramos que la anfetamina causaba una depresión sustancial de los EPSCs de glutamato (Fig. 3). Aplicaciones consecutivas de 10 μm de anfetamina provocaron una depresión de los EPSCs reproducible y reversible (Fig. 3A). El efecto de la anfetamina fue dependiente de la concentración; el umbral para la respuesta fue de 1 μm. En tres células probadas, la anfetamina de 0,1 μm no tuvo un efecto detectable en la amplitud de las EPSC. Se observó una fuerte depresión de la amplitud de la EPSC con 10 μm de anfetamina (30 ± 4%) (Fig.3B), y como esta respuesta estaba en la parte lineal de la curva dosis-respuesta (Fig. 3C), se utilizó 10 μm de anfetamina en los experimentos posteriores para probar los efectos de los antagonistas.

Neurociencia de 2 minutos: Anfetamina

La dopamina (DA, una contracción de 3,4-dihidroxifentilamina) es una molécula neuromoduladora que desempeña varias funciones importantes en las células. Es una sustancia química orgánica de las familias de las catecolaminas y las fenetilaminas. La dopamina constituye aproximadamente el 80% del contenido de catecolaminas en el cerebro. Es una amina que se sintetiza eliminando un grupo carboxilo de una molécula de su sustancia química precursora, la L-DOPA, que se sintetiza en el cerebro y los riñones. La dopamina también se sintetiza en las plantas y en la mayoría de los animales. En el cerebro, la dopamina funciona como un neurotransmisor, una sustancia química liberada por las neuronas (células nerviosas) para enviar señales a otras células nerviosas. Los neurotransmisores se sintetizan en regiones específicas del cerebro, pero afectan a muchas regiones de forma sistémica. El cerebro incluye varias vías distintas de dopamina, una de las cuales desempeña un papel importante en el componente motivacional del comportamiento motivado por la recompensa. La anticipación de la mayoría de los tipos de recompensas aumenta el nivel de dopamina en el cerebro,[4] y muchas drogas adictivas aumentan la liberación de dopamina o bloquean su recaptación en las neuronas tras la liberación[cita requerida] Otras vías cerebrales de la dopamina están implicadas en el control motor y en el control de la liberación de varias hormonas. Estas vías y grupos celulares forman un sistema dopaminérgico que es neuromodulador[cita requerida].

La influencia de las drogas en los neurotransmisores – AP Psychology

ResumenLas anfetaminas elevan la dopamina extracelular, pero los mecanismos subyacentes siguen siendo inciertos. Aquí mostramos en roedores que la inhibición farmacológica aguda del transportador vesicular de monoaminas (VMAT) bloquea la locomoción y la autoadministración inducida por anfetaminas sin afectar a los comportamientos inducidos por la cocaína. Para estudiar el papel del VMAT en la mediación de la acción de la anfetamina en las neuronas dopaminérgicas, hemos utilizado nuevos enfoques genéticos, farmacológicos y ópticos en Drosophila melanogaster. En una preparación ex vivo de todo el cerebro, los reporteros fluorescentes de la carga vesicular y del pH vesicular revelan que la anfetamina redistribuye el contenido de las vesículas y disminuye el gradiente de pH vesicular responsable de la captación y retención de la dopamina. Esta desacidificación inducida por la anfetamina requiere la función de la VMAT y es el resultado de un antipuerto neto de H+ por parte de la VMAT fuera del lumen de la vesícula acoplado al transporte interno de anfetamina. La desacidificación de la vesícula inducida por la anfetamina también requiere un transportador de dopamina (DAT) funcional en la membrana plasmática. Así, encontramos que a concentraciones farmacológicamente relevantes, las anfetaminas deben ser transportadas activamente por el DAT y el VMAT en tándem para producir efectos psicoestimulantes.